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窦性心动过缓
介绍

什么是窦性心动过缓   窦性心动过缓(sinus bradycardia)是窦房结自律性降低所致的窦性心律失常,其频率在60次/min以下。

病因

  (一)发病原因   1.心外病因 大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而起作用,或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。   (1)生理性:在正常睡眠时,例如:在午间及夜间睡眠时,由于迷走神经张力增高可出现窦性心动过缓,心率可在50次/min左右,个别可在40次/min左右。运动员白昼可在50次/min左右,夜间个别可低至38次/min左右。体力劳动者也常出现窦性心动过缓。可见于年轻人及老年人。   (2)迷走神经中枢兴奋性增高所致:如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎、脑外伤等引起的颅内压升高,黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等,导致迷走神经兴奋,使窦房结自律性降低而发生窦性心动过缓。   (3)反射性迷走神经兴奋:如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐、屏气、吞咽、剧烈咳嗽、忧虑,做Valsalva动作、Muller动作时,也可见于胃扩张、肠梗阻、泌尿系结石、胆结石等疾患,可引起反射性迷走神经兴奋诱发窦性心动过缓。   (4)代谢降低:如低温、重度营养不良恶病质、脑垂体功能低下、甲状腺功能减低症等。   (5)药物所致:某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起窦性心动过缓,如利舍平、降压灵、胍乙啶等降血压药物,β受体阻滞药、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、苯妥英钠、镇静药、新斯的明及麻醉药物等。   (6)某些传染病的极期或恢复期:如伤寒、白喉、流感等。   (7)电解质紊乱:高钾血症、尿毒症或血液酸碱度改变者。   (8)消化性溃疡合并窦性心动过缓:消化性溃疡在发病机制中,胃酸的分泌物主要受迷走神经张力控制,当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓。   (9)家族性窦性心动过缓。   心外因素所致的窦性心动过缓,绝大多数伴有迷走神经亢进现象,是神经性的,心率不甚稳定。当自主神经张力改变时,如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化,P-R间期可略有延长。   2.窦房结功能受损 指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。此外,可见于心肌受损,如心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。   3.急性心肌梗死 窦性心动过缓的发生率为20%~40%,在急性心肌梗死发病早期发生率最高(特别是下壁梗死)。   (二)发病机制   窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏细胞4相上升速度减慢、最大舒张期电位负值增大、阈电位水平上移等,使窦房结自律性强度降低所致。

症状

  多数窦性心动过缓,尤其是神经性因素(迷走神经张力增高)所致者心率在40~60次/min,由于血流动力学改变不大,所以可无症状.也无重要的临床意义。如果不是显著的窦性心动过缓,则心动过缓另一方面的意义是可减少心肌耗氧量,增加心肌休息时间,心室充盈良好,因此心脏每搏输出量增加,可代偿心率减少,故每分钟的心排血量并无减少。   但当心率持续而显著减慢,心脏的每搏输出量又不能增大时,每分钟的心排血量即减少,冠状动脉、脑动脉及肾动脉的血流量减少,可表现气短、疲劳、头晕、胸闷等症状,严重时可出现晕厥,冠心病患者可出现心绞痛。这多见于器质性心脏病。   心率持续而显著减慢还使室性异位节律易于产生,器质性心脏病患者,尤其是急性心肌梗死患者容易发生。因为急性心肌梗死时细胞外液的钾离子浓度增高,细胞膜电位负值减少,心室异位起搏点易于发生自动舒张期除极,易于发生室性期前收缩或室性心动过速。由于心动过缓心肌细胞复极的时间不一致,相邻细胞间电位不等而易产生电位差,这也可引发异位心律。   1.窦性P波 频率<60次/min,一般不低于40次/min,24h动态心电图窦性心搏<8万次。   2.P-R间期 0.12~0.25s。   3.QRS波 正常。

检查

  可见到引起心动过缓的原发病相关实验室检查特征。   依靠心电图检查,有下列表现:   1.窦性P波的形态窦性心动过缓与窦性心动过速时P波形态有较大差异 这是由于窦性心动过缓时窦房结的起搏点多位于尾部,其发出的激动多沿中结间束下传;而窦性心动过速时窦房结的起搏点多位于头部,激动多沿前结间束下传。虽然窦房结的头、尾相差仅15mm,但由于结间束优先传导的特点,所以两者的窦性P波形态有差异,Ⅱ、Ⅲ导联的P波较正常窦性心律的P波稍低平。   2.窦性P波的频率 成人应<60次/min,通常为40~59次/min,多在45   次/min以上。亦有慢至35次/min左右者,甚至有20次/min的报告。<45次/min为严重的窦性心动过缓。婴幼儿窦性心动过缓的心率,在1岁以下应<100次/min,1~6岁应<80次/min,6岁以上应<60次/min。   3.P-R间期 0.12~0.25s。   4.QRS波 每个P波后紧随一正常的QRS波,形态、时限均正常。   5.T波、u波窦性心动过缓时正常,也可表现T波振幅较低,u波常较明显。   6.Q-T间期 Q-T间期按比例延长,但校正后Q-Tc间期则在正常范围内。正常Q-Tc=Q-T(s)/应≤0.42s。

诊断与鉴别

  1.二度窦房阻滞 当发生2∶1、3∶1窦房阻滞时,心率很慢,类似窦性心动过缓。两者可依据下列方法鉴别,经阿托品注射或体力活动后(可做蹲下、起来运动),窦性心动过缓者的窦性心率可逐渐加快,其增快的心率与原有心率不成倍数关系;而窦房阻滞者心率可突然增加一倍或成倍增加,窦房阻滞消失。   2.未下传的房性期前收缩二联律 未下传的房性期前收缩P′波,一般是较易识别的。值当P′波重叠于T波上不易分辨时,可被误认为窦性心动过缓。其鉴别点为:   (1)仔细观察可发现TP′混合波与其他T波的形态是不同的。   (2)可从T波低平的导联上寻找未下传的P′波。   (3)心电图描记时可加大电压(增益):走纸速度增至50~100ms,重叠于T波的P′波可显露。   3. 2∶1房室传导阻滞 2∶1房室传导阻滞时,由于未下传的P波可重叠于T波中,T波形态发生增宽、变尖、切迹、倒置、双向等变化,或者误为此P波为u波而被忽略,而误认为窦性心动过缓。其鉴别点为。   (1)仔细观察可发现TP混合波与其他T波的形态是不同的:   (2)心电图描记时可加大电压(增益),走纸速度增至50~100ms,重叠于T波的P波可显露。   (3)注射阿托品或改变心率后,则重叠于T波中的P波可显露,并可与u波相区别。   4.房性逸搏心律 房性逸搏心律较少见,其P′波形态与窦性心律的P波明显不同,但如果房性逸搏点位置接近窦房结时,则其P′波与窦性P波在形态上不易区别。其鉴别点为:   (1)房性逸搏心律通常持续时间不长,运动或注射阿托品可使窦性心率加快、房性逸搏心律消失。   (2)房性逸搏心律规则,而窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐。

治疗

  窦性心动过缓中医治疗方法   黑木耳柿饼治高血压:[配 方] 黑木耳6克,柿饼50克,冰糖少许。[制用法] 加水共煮至烂熟。此方为1日服用量,常服有效。 [功 效] 清热,润燥。治老年人高血压.   菊花酒治高血压:   [配 方] 菊花、生地、枸杞根各1000克。   [制用法] 共捣碎,取水10000克煮至5000克,用此汁再煮糯米饭2500克。大曲细碎,同拌令匀,入缸密封,候澄清,日服3次,每服一盏。   [功 效] 壮筋补髓,延年益寿。用治高血压、糖尿病、动脉硬化。注意:肝肾阳虚,脾胃虚弱者均不宜用 。   白芍杜仲汤治高血压:   [配 方] 生白芍、生杜仲、夏枯草各15克,生黄苓6克。   [制用法] 将生白芍、生杜仲、夏枯草先煎半小时,再入生黄苓,继续煎5分钟。早晚各服1次。   窦性心动过缓西医治疗方法   窦性心动过缓本身一般不需处理,主要是针对病因进行治疗。若病人头晕等症状明显,且伴心绞痛、心功能不全或中枢神经系统功能障碍,且心率低于40次/分时,可用阿托品,麻黄素或含服异丙肾上腺素以提高心率。(最好在医生的指导下用药):   ㈠、阿托品   1、作用:阿托品为竞争性对抗乙酰胆碱对M胆碱受体的兴奋,故能解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加速。   2、用法及剂量:0.3~0.6毫克口服,每日3~4次。或1~2毫克静脉注射。   ㈡、异丙肾上腺素   1、作用:为β-受体兴奋剂,对正位起搏点(窦房结)有明显兴奋作用,并可加速传导,故可使心率加快。   2、用法及剂量:2.5~10毫克含化,每日3~4次。或者1mg加入10%葡萄糖液500毫升中静点。   ㈢、麻黄素   1、作用:麻黄素对α、β-受体均有兴奋作用,其作用与肾上腺素相似,但较弱而持久,故可使心率加快。在整体情况下,由于血压升高可反射性兴奋迷走神经而减慢心率,可抵销它的直接加速心率作用,故其加快心率的作用不明显。   2、用法及剂量:25毫克口服,每日3次。   发生在急性心肌梗塞早期的显著窦性心动过缓,此时可能促发心室颤动。此时的心动过缓在急性心肌梗塞所并发的心律失常中,仅次于室性过早搏动。后下壁梗塞时的发生率比前壁梗塞时大3倍。窦性心动过缓最可能出现于梗塞发作后的最初数小时内(其发生率为40%)。   因此,对急性心肌梗塞早期所发生的窦性心动过缓应予及时处理。药物治疗上可选用阿托品静脉注射及异丙肾上腺素静脉缓慢滴注。

预防和预后

  1.本病是由血压长期升高导致心脏后负荷过重所诱发的心脏损害。长期系统的降压治疗能预防本病的发生、发展。2.长期、正规的抗高血压治疗能使肥大的心脏的损害程度改善,甚至完全恢复正常形态。单纯强调降压目的、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。   高血压为什么会导致心衰?   高血压时由于动脉血管压力过高,阻碍心脏泵出血液,心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加,最终导致进入心脏的肺静脉血受阻,形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加,血液供应相对不足,常导致心衰发作。   由此可见,高血压与心衰(特别是左心衰)关系密切,是损害心脏舒张功能和收缩功能的主要疾病之一。由高血压引起的心衰的临床特点如下:   由于左心室舒张功能异常,可导致肺淤血,主要表现为:   1) 出现疲劳、气喘、心悸、咳嗽、咯血等症状;   2) 平卧时出现气急,坐起后即好转;   3) 活动量不大,但出现呼吸困难,严重时患者可在睡梦中惊醒。   左心衰竭常可累及右心室功能下降,形成全心衰竭,主要表现为   1) 紫绀;   2) 颈静脉明显充盈;   3) 右上腹疼痛,并有肝肿大;   4) 双下肢浮肿,严重时可出现全身浮肿;   5) 少尿,多出现于心衰失代偿期;   6) 中老年人常出现脑血管疾病。

并发症

  如心动过缓心室率过于缓慢同时有器质性心脏病基础时,可出现头晕、晕厥、心绞痛等并发症。