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急性心肌梗死
介绍

什么是急性心肌梗死   急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死,临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

病因

  冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环尚未建立时,由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。   一、冠状动脉完全闭塞 病变血管粥样斑块内或内膜下出血,管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛,使管腔发生完全的闭塞。   二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降,冠状动脉灌流量严重不足。   三、心肌需氧需血量猛增 重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时,左心室负荷剧增,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加。   急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛,也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。   心肌梗塞后发生的严重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大。

症状

  一、梗塞先兆:多数病人于发病前数日可有前驱症状,心电图检查,可显示ST段一时性抬高或降低,T波高大或明显倒置,此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。   二、症状:   (一)疼痛:为此病最突出的症状。发作多无明显诱因,且常发作于安静时,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但疼痛程度较重,持续时间久,有长达数小时甚至数天,用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛,起病即表现休克或急性肺水肿。   (二)休克:20%病人可伴有休克,多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷,脉搏细弱,血压下降<10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有:由于心肌遭受严重损害,左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次,剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张;此外,有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。   (三)心律失常:约75-95%的病人伴有心律失常,多见于起病1-2周内,而以24小时内为最多见,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见,室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞,下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞,室上性心律失常多见于心房梗塞。   (四)心力衰竭:梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调,故在起病最初几天易发生急性左心衰竭,出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿,可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。   (五)全身症状:有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起,一般在梗塞后1-2天内出现,体温一般在38℃左右,很少超过39℃,持续约一周左右。

检查

  一、心电图。   (一)特征性改变:   1.在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。   2.在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型。   3.在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。   (二)动态性改变:   1.超急性期:发病数小时内,可出现异常高大两肢不对称的T波。   2.急性期:数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单向曲线,1-2日内出现病理性Q波,同时R波减低,病理性Q波或QS波常持久不退。   3.亚急性期:ST段抬高持续数日于两周左右,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置。   4.恢复期:数周至数月后,T波呈V形对称性倒置,此可永久存在,也可在数月至数年后恢复。   (三)判断部位和范围 可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位(表3-8-2)。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁,Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。   二、超声心动图。   三、放射性核素检查。   四、血液检查。   (一)血象:起病24-48小时后白细胞可增至10-20×109/L(10,000-20,000/ul)中性粒细胞增多,嗜酸粒细胞减少或消失,红细胞沉降率增快,均可持续1-3周。   (二)血清酶:血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CPK)在6-8小时开始升高,24小时达最高峰。2-3日下降至正常。   (三)血清心肌特异蛋白的测定 血和尿肌红蛋白增高。

诊断与鉴别

  对以下几种临床病况的鉴别诊断是对急性心梗作出诊断时必须进行的。 中间型及变异型心绞痛 主动脉夹层动脉瘤 急性脉动脉栓塞 急性心包炎 急性胰腺炎

治疗

  原则是:保护和维持心脏功能,改善心肌血液供应,挽救濒死心肌,缩小心肌梗塞范围,及处理并发症防止猝死。   一、监护和一般治疗:1、监护。2、休息:卧床休息2周。3、吸氧。   二、对症处理:   (一)解除疼痛:应尽早解除疼痛,一般可肌注杆冷丁50-100mg,或吗啡5-10mg,为避免恶心呕吐可同时给予阿托品0.5mg 肌注。   (二)控制休克:有条件者应进行血流动力学监测,根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因,给予针对性治疗。   (三)消除心律失常:心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。   (四)治疗心力衰竭:严格休息、镇痛或吸氧外,可先用利尿剂,常有效而安全。   三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围。   (一)溶血栓治疗:应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。   (二)抗凝疗法:广泛的心肌梗塞或梗塞范围在扩大,可考虑应用。   (三)β受体阻滞剂:急性心肌梗塞早期,应用心得安或美多心安可能减轻心脏负荷,改善心肌缺血的灌注。   (四)钙拮抗剂:异搏定、硝苯吡啶对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用。   (五)葡萄糖-胰岛素-钾(极化液):氯化钾1.5g,普通胰岛素8单位加入10%葡萄糖液500ml中,静脉滴注。每日一次,7-14日为一疗程,可促进游离脂肪酸的脂化过程,并抑制脂肪分解,降低血中游离脂肪酸浓度,葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活。   (六)冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)。   (七)激素:急性心肌梗塞早期使用激素可能有保护心肌作用。   四、恢复期处理:可长期口服阿斯匹林100mg/日,潘生丁50mg,每日3次,有抗血小板聚集,预防再梗塞作用。广谱血小板聚集抑制剂抵克力得有减少血小板的粘附,抑制血小板聚集和释放凝血因子等作用,可预防心肌梗塞后复发,剂量:250mg,每日1-2次,口服。病情稳定并无症状,3-4月后,体力恢复,可酌情恢复部分轻工作,应避免过重体力劳动或情绪紧张。

预防和预后

    心脏病患者饮食宜少食多餐,以清淡、容易消化、富含维生素及蛋白质的食物为主,少吃肥肉、动物脂肪、动物内脏、蛋黄、海鲜等,多吃新鲜蔬菜、瓜果、瘦肉、鱼类、豆制品等,少吃甜食。男性患者尤其应戒烟、忌饮烈性酒,忌暴饮暴食。此外,应养成经常锻炼的习惯。 可长期口服阿斯匹林100mg/日,潘生丁50mg,每日3次,有抗血小板聚集,预防再梗死作用。广谱血小板聚集抑制剂抵克力得有减少血小板的粘附,抑制血小板聚集和释放凝血因子等作用,可预防心肌梗死后复发,剂量:250mg,每日1-2次,口服。病情稳定并无症状,3-4月后,体力恢复,可酌情恢复部分轻工作,应避免过重体力劳动或情绪紧张。

并发症

  (1)心律失常。既是急性心肌梗死的主要表现之一,也是最重要的合并症之一 ,见于75%~95%的病人,以发病24小时内最为多见。各种心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性过早搏动 ,如室性过早搏动频发(每分钟5次以上),成对出现或连续出现 2个以上,多源性早搏形态不一样,或常在前一早搏的易损期时(R在T波上),常为心室颤动的先兆,应当高度重视。 (2)泵衰竭。急性心肌梗死引起的心脏泵血功能减退称为泵衰竭 ,临床表现为左心衰竭和心源性休克,发生率分别为32%~48%和15%~20%;严重者两种情况可同时出现,泵衰竭病人急性心肌梗死面积常超过左心室总面积的40%,多发生于广泛前壁梗死。 (3)心脏破裂。是急性心肌梗死的致命性合并症。发生率约4%~23%,多在梗死后一周内出现,老年人和有高血压的人发生机会较多。心脏破裂多为游离壁破裂 ,造成心包积血引起急性心包填塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔,引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性,病人能存活数月。 (4)栓塞。其发生率约1%~6%,见于起病后l~2周,常见的血栓有两处:一是发生在左心室心肌坏死处,叫做附壁血栓 ,这种血栓脱落后进入血液循环,可引起脑、脾、肾或四肢等动脉栓塞。另一个易形成血栓的部位为下肢静脉 ,与绝对卧床、心功能减退有关,一旦脱落,随静脉血流到肺,可引起肺栓塞 ,严重时可致猝死。 (5)心室膨胀瘤。又称室壁瘤,这里的“瘤”字不是说长了一个瘤子 ,而是向外鼓出一块来,主要见于左心室,发生率5%~20%。其形成是由于心肌坏死以后形成瘢痕,瘢痕组织薄弱 ,在心内压力作用下容易鼓出来,形成室壁瘤。瘤内容易形成血栓 ,脱落后造成器官栓塞。室壁瘤可行手术切除。 (6)心肌梗死后综合征。发生率约10%,于心肌梗死后数周至数月内出现 ,可反复发生,表现为心包炎、肺炎或胸膜炎 ,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应所致。 (7)肩手综合征。主要表现为左侧肩臂强直,活动受限并疼痛 可能是心肌梗死后肩、臂不活动所致,发生于起病后数周 ,可持续数日至数周,此症并不多见。 并发症是急性心肌梗死死亡的主要原因 ,应积极防治。