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卡氏肺囊虫病
介绍

什么是卡氏肺囊虫病   卡氏肺囊虫病(pneumocystosis)是卡氏肺囊虫(pneumocystis carinii)感染所引起的一种原虫病。临床主要表现为干咳、呼吸困难和发绀等。其病原特征为间质性肺炎,故称卡氏肺囊虫病肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,PCP)。本病多见于免疫功能低下或有缺陷者,可视为一种机会性感染。自80年代发现本病在艾滋病患者中高发病率和病死率以来,肺囊虫病特别是PCP研究逐渐深入。什么是卡氏肺囊虫病   卡氏肺囊虫病(pneumocystosis)是卡氏肺囊虫(pneumocystis carinii)感染所引起的一种原虫病。临床主要表现为干咳、呼吸困难和发绀等。其病原特征为间质性肺炎,故称卡氏肺囊虫病肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,PCP)。本病多见于免疫功能低下或有缺陷者,可视为一种机会性感染。自80年代发现本病在艾滋病患者中高发病率和病死率以来,肺囊虫病特别是PCP研究逐渐深入。

病因

卡氏肺囊虫病是由什么原因引起的?   (一)发病原因   卡氏肺囊虫为真核微生物,主要有两种形态,即包囊与滋养体,包囊前期为两者之间的中间形,其形态学特征欠清。包囊呈圆形或椭圆形,直径4~6μm,囊壁厚100~160nm,银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染成紫蓝色。成熟后,囊内胞质被吸收,内含8个囊内小体,直径1~1.5μm,多形性,膜薄,单核。包囊破裂后,囊内小体释出,发育为滋养体,滋养体不着色,以二分裂法繁殖。在严重感染者肺内常有大量滋养体。而包囊较少。包囊是重要的确诊依据。   由于其滋养体具有类似原虫的伪足结构,在真菌培养基中不能生长,而且对抗原虫药物敏感,因而一般认为属原虫、孢子虫纲。然其超微结构与真菌类似,其16s核糖体RNA以及线粒体DNA的分子学分析显示其种系发生学上与酵母子囊菌紧密相关,线粒体DNA核苷酸序列与真菌者的同种性(60%)超过与原虫的同源性(仅20%),故目前认为应归属于真菌。虽传统的抗真菌药物如两性霉素与吡咯类对其无效,但目前国外已有抗真菌新药证实在体外感染模型中能抑制其包囊壁β-葡聚糖的合成,同时对其滋养体亦有活性。因此,关于卡氏肺囊虫在生物分类学上的地位仍有争议,但多数权威文献、教科书已将之归为真菌。   (二)发病机制   健康人感染后多呈隐性感染,在以下情况下可引起显性感染。①早产儿或营养不良的婴幼儿,多在出生后10~24周内发病;②先天性免疫缺陷,包括体液免疫、细胞免疫或两者兼有;③获得性免疫缺陷,多见于艾滋病、白血病、淋巴瘤和其他恶性肿瘤、结缔组织疾病或器官移植而大量长期应用肾上腺皮质激素、细胞毒药物或放射治疗,均可造成机体的免疫功能抑制,为诱发PCP的重要原因。   肺囊虫为致病力低、生长繁殖缓慢的寄生虫,在人体肺泡I型上皮细胞表面黏附寄生,以肺泡内渗液为营养,呈潜在性感染。当宿主免疫功能降低时,处于潜伏状态的原虫开始大量繁殖,对上皮细胞造成直接损害,阻碍气体交换。肺体积增大、呈肝样变。典型组织学病变为肺泡间隙细胞浸润,在婴幼儿以浆细胞浸润为主,儿童或成人则以淋巴细胞浸润为主,亦可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞,如无继发细菌感染,则很少有中性粒细胞浸润。肺泡间隙上皮细胞增生、增厚、部分脱落,可有透明膜形成、间隙纤维化和水肿等。肺泡腔扩大,其内充满泡沫样蜂窝状嘈伊红物质,内含虫体及其崩解物和脱落的上皮细胞等。   病理生理变化有低氧血症、肺泡-动脉分压差(PaO2)增加、呼吸性碱中毒;弥散力减损,提示肺泡毛细血管阻滞(alveolar-capillary block);肺顺应性改变,肺活量降低。以上变化可能与肺表面活性物质系统的异常有关。支气管-肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavagefluid,BALF)分析显示表面活性物质磷脂组分降低而蛋白质增高。体外试验可见原虫抑制表面活性物质磷脂组分的分泌。 卡氏肺囊虫病是由什么原因引起的?   (一)发病原因   卡氏肺囊虫为真核微生物,主要有两种形态,即包囊与滋养体,包囊前期为两者之间的中间形,其形态学特征欠清。包囊呈圆形或椭圆形,直径4~6μm,囊壁厚100~160nm,银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染成紫蓝色。成熟后,囊内胞质被吸收,内含8个囊内小体,直径1~1.5μm,多形性,膜薄,单核。包囊破裂后,囊内小体释出,发育为滋养体,滋养体不着色,以二分裂法繁殖。在严重感染者肺内常有大量滋养体。而包囊较少。包囊是重要的确诊依据。   由于其滋养体具有类似原虫的伪足结构,在真菌培养基中不能生长,而且对抗原虫药物敏感,因而一般认为属原虫、孢子虫纲。然其超微结构与真菌类似,其16s核糖体RNA以及线粒体DNA的分子学分析显示其种系发生学上与酵母子囊菌紧密相关,线粒体DNA核苷酸序列与真菌者的同种性(60%)超过与原虫的同源性(仅20%),故目前认为应归属于真菌。虽传统的抗真菌药物如两性霉素与吡咯类对其无效,但目前国外已有抗真菌新药证实在体外感染模型中能抑制其包囊壁β-葡聚糖的合成,同时对其滋养体亦有活性。因此,关于卡氏肺囊虫在生物分类学上的地位仍有争议,但多数权威文献、教科书已将之归为真菌。   (二)发病机制   健康人感染后多呈隐性感染,在以下情况下可引起显性感染。①早产儿或营养不良的婴幼儿,多在出生后10~24周内发病;②先天性免疫缺陷,包括体液免疫、细胞免疫或两者兼有;③获得性免疫缺陷,多见于艾滋病、白血病、淋巴瘤和其他恶性肿瘤、结缔组织疾病或器官移植而大量长期应用肾上腺皮质激素、细胞毒药物或放射治疗,均可造成机体的免疫功能抑制,为诱发PCP的重要原因。   肺囊虫为致病力低、生长繁殖缓慢的寄生虫,在人体肺泡I型上皮细胞表面黏附寄生,以肺泡内渗液为营养,呈潜在性感染。当宿主免疫功能降低时,处于潜伏状态的原虫开始大量繁殖,对上皮细胞造成直接损害,阻碍气体交换。肺体积增大、呈肝样变。典型组织学病变为肺泡间隙细胞浸润,在婴幼儿以浆细胞浸润为主,儿童或成人则以淋巴细胞浸润为主,亦可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞,如无继发细菌感染,则很少有中性粒细胞浸润。肺泡间隙上皮细胞增生、增厚、部分脱落,可有透明膜形成、间隙纤维化和水肿等。肺泡腔扩大,其内充满泡沫样蜂窝状嘈伊红物质,内含虫体及其崩解物和脱落的上皮细胞等。   病理生理变化有低氧血症、肺泡-动脉分压差(PaO2)增加、呼吸性碱中毒;弥散力减损,提示肺泡毛细血管阻滞(alveolar-capillary block);肺顺应性改变,肺活量降低。以上变化可能与肺表面活性物质系统的异常有关。支气管-肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavagefluid,BALF)分析显示表面活性物质磷脂组分降低而蛋白质增高。体外试验可见原虫抑制表面活性物质磷脂组分的分泌。

症状

卡氏肺囊虫病有哪些表现及如何诊断?   有临床表现的感染,大致分两型。   1.流行型 又称婴幼儿型。多见于低体重儿、营养不良或先天性免疫缺陷的婴幼儿。隐匿起病,呼吸增快是最早出现的呼吸道症状,稍后有干咳、呼吸困难、鼻翼扇动、发绀等征。未及时救治者病死率达50%。   2.散发型 又称儿童-成人型。多见于免疫功能低下或缺陷者。起病急骤,发热、咳嗽、呼吸困难、发绀等迅速出现。病程短者可在4~8天内死亡。X线胸部变化常迟于临床表现。如无特效治疗,无论成人或儿童,病死率高达90%~100%。两种类型肺部的X线表现均呈弥漫性、双侧条索或斑点状阴影。肺炎和肺底较少受累。可迅速发展致肺实变,实变病灶中常有广泛或局限的肺气肿后小段肺不张。某些病例可见气胸、胸水、肺部结节阴影等。动脉血氧分压常低于10.7kPa(80mmHg),C02分压正常或低下,动脉血pH常增高。   除上述临床表现外,还需进行下列检查:   1.血象 白细胞计数正常或升高,多为(15~20)×109/L,分类正常或核左移,嗜酸性粒细胞可轻度增加。   2.病原检查 痰液检查最方便、安全,可经离心沉淀、涂片后染色镜检。支气管肺泡灌洗液或肺活检标本,查见卡氏肺囊虫滋养体和包囊可以确诊。近年各种染色法(如甲苯胺蓝染色法)及PCR技术等的应用,大大提高了检出率。卡氏肺囊虫病有哪些表现及如何诊断?   有临床表现的感染,大致分两型。   1.流行型 又称婴幼儿型。多见于低体重儿、营养不良或先天性免疫缺陷的婴幼儿。隐匿起病,呼吸增快是最早出现的呼吸道症状,稍后有干咳、呼吸困难、鼻翼扇动、发绀等征。未及时救治者病死率达50%。   2.散发型 又称儿童-成人型。多见于免疫功能低下或缺陷者。起病急骤,发热、咳嗽、呼吸困难、发绀等迅速出现。病程短者可在4~8天内死亡。X线胸部变化常迟于临床表现。如无特效治疗,无论成人或儿童,病死率高达90%~100%。两种类型肺部的X线表现均呈弥漫性、双侧条索或斑点状阴影。肺炎和肺底较少受累。可迅速发展致肺实变,实变病灶中常有广泛或局限的肺气肿后小段肺不张。某些病例可见气胸、胸水、肺部结节阴影等。动脉血氧分压常低于10.7kPa(80mmHg),C02分压正常或低下,动脉血pH常增高。   除上述临床表现外,还需进行下列检查:   1.血象 白细胞计数正常或升高,多为(15~20)×109/L,分类正常或核左移,嗜酸性粒细胞可轻度增加。   2.病原检查 痰液检查最方便、安全,可经离心沉淀、涂片后染色镜检。支气管肺泡灌洗液或肺活检标本,查见卡氏肺囊虫滋养体和包囊可以确诊。近年各种染色法(如甲苯胺蓝染色法)及PCR技术等的应用,大大提高了检出率。

检查

卡氏肺囊虫病是由什么原因引起的?   (一)发病原因   卡氏肺囊虫为真核微生物,主要有两种形态,即包囊与滋养体,包囊前期为两者之间的中间形,其形态学特征欠清。包囊呈圆形或椭圆形,直径4~6μm,囊壁厚100~160nm,银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染成紫蓝色。成熟后,囊内胞质被吸收,内含8个囊内小体,直径1~1.5μm,多形性,膜薄,单核。包囊破裂后,囊内小体释出,发育为滋养体,滋养体不着色,以二分裂法繁殖。在严重感染者肺内常有大量滋养体。而包囊较少。包囊是重要的确诊依据。   由于其滋养体具有类似原虫的伪足结构,在真菌培养基中不能生长,而且对抗原虫药物敏感,因而一般认为属原虫、孢子虫纲。然其超微结构与真菌类似,其16s核糖体RNA以及线粒体DNA的分子学分析显示其种系发生学上与酵母子囊菌紧密相关,线粒体DNA核苷酸序列与真菌者的同种性(60%)超过与原虫的同源性(仅20%),故目前认为应归属于真菌。虽传统的抗真菌药物如两性霉素与吡咯类对其无效,但目前国外已有抗真菌新药证实在体外感染模型中能抑制其包囊壁β-葡聚糖的合成,同时对其滋养体亦有活性。因此,关于卡氏肺囊虫在生物分类学上的地位仍有争议,但多数权威文献、教科书已将之归为真菌。   (二)发病机制   健康人感染后多呈隐性感染,在以下情况下可引起显性感染。①早产儿或营养不良的婴幼儿,多在出生后10~24周内发病;②先天性免疫缺陷,包括体液免疫、细胞免疫或两者兼有;③获得性免疫缺陷,多见于艾滋病、白血病、淋巴瘤和其他恶性肿瘤、结缔组织疾病或器官移植而大量长期应用肾上腺皮质激素、细胞毒药物或放射治疗,均可造成机体的免疫功能抑制,为诱发PCP的重要原因。   肺囊虫为致病力低、生长繁殖缓慢的寄生虫,在人体肺泡I型上皮细胞表面黏附寄生,以肺泡内渗液为营养,呈潜在性感染。当宿主免疫功能降低时,处于潜伏状态的原虫开始大量繁殖,对上皮细胞造成直接损害,阻碍气体交换。肺体积增大、呈肝样变。典型组织学病变为肺泡间隙细胞浸润,在婴幼儿以浆细胞浸润为主,儿童或成人则以淋巴细胞浸润为主,亦可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞,如无继发细菌感染,则很少有中性粒细胞浸润。肺泡间隙上皮细胞增生、增厚、部分脱落,可有透明膜形成、间隙纤维化和水肿等。肺泡腔扩大,其内充满泡沫样蜂窝状嘈伊红物质,内含虫体及其崩解物和脱落的上皮细胞等。   病理生理变化有低氧血症、肺泡-动脉分压差(PaO2)增加、呼吸性碱中毒;弥散力减损,提示肺泡毛细血管阻滞(alveolar-capillary block);肺顺应性改变,肺活量降低。以上变化可能与肺表面活性物质系统的异常有关。支气管-肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavagefluid,BALF)分析显示表面活性物质磷脂组分降低而蛋白质增高。体外试验可见原虫抑制表面活性物质磷脂组分的分泌。 卡氏肺囊虫病是由什么原因引起的?   (一)发病原因   卡氏肺囊虫为真核微生物,主要有两种形态,即包囊与滋养体,包囊前期为两者之间的中间形,其形态学特征欠清。包囊呈圆形或椭圆形,直径4~6μm,囊壁厚100~160nm,银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染成紫蓝色。成熟后,囊内胞质被吸收,内含8个囊内小体,直径1~1.5μm,多形性,膜薄,单核。包囊破裂后,囊内小体释出,发育为滋养体,滋养体不着色,以二分裂法繁殖。在严重感染者肺内常有大量滋养体。而包囊较少。包囊是重要的确诊依据。   由于其滋养体具有类似原虫的伪足结构,在真菌培养基中不能生长,而且对抗原虫药物敏感,因而一般认为属原虫、孢子虫纲。然其超微结构与真菌类似,其16s核糖体RNA以及线粒体DNA的分子学分析显示其种系发生学上与酵母子囊菌紧密相关,线粒体DNA核苷酸序列与真菌者的同种性(60%)超过与原虫的同源性(仅20%),故目前认为应归属于真菌。虽传统的抗真菌药物如两性霉素与吡咯类对其无效,但目前国外已有抗真菌新药证实在体外感染模型中能抑制其包囊壁β-葡聚糖的合成,同时对其滋养体亦有活性。因此,关于卡氏肺囊虫在生物分类学上的地位仍有争议,但多数权威文献、教科书已将之归为真菌。   (二)发病机制   健康人感染后多呈隐性感染,在以下情况下可引起显性感染。①早产儿或营养不良的婴幼儿,多在出生后10~24周内发病;②先天性免疫缺陷,包括体液免疫、细胞免疫或两者兼有;③获得性免疫缺陷,多见于艾滋病、白血病、淋巴瘤和其他恶性肿瘤、结缔组织疾病或器官移植而大量长期应用肾上腺皮质激素、细胞毒药物或放射治疗,均可造成机体的免疫功能抑制,为诱发PCP的重要原因。   肺囊虫为致病力低、生长繁殖缓慢的寄生虫,在人体肺泡I型上皮细胞表面黏附寄生,以肺泡内渗液为营养,呈潜在性感染。当宿主免疫功能降低时,处于潜伏状态的原虫开始大量繁殖,对上皮细胞造成直接损害,阻碍气体交换。肺体积增大、呈肝样变。典型组织学病变为肺泡间隙细胞浸润,在婴幼儿以浆细胞浸润为主,儿童或成人则以淋巴细胞浸润为主,亦可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞,如无继发细菌感染,则很少有中性粒细胞浸润。肺泡间隙上皮细胞增生、增厚、部分脱落,可有透明膜形成、间隙纤维化和水肿等。肺泡腔扩大,其内充满泡沫样蜂窝状嘈伊红物质,内含虫体及其崩解物和脱落的上皮细胞等。   病理生理变化有低氧血症、肺泡-动脉分压差(PaO2)增加、呼吸性碱中毒;弥散力减损,提示肺泡毛细血管阻滞(alveolar-capillary block);肺顺应性改变,肺活量降低。以上变化可能与肺表面活性物质系统的异常有关。支气管-肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavagefluid,BALF)分析显示表面活性物质磷脂组分降低而蛋白质增高。体外试验可见原虫抑制表面活性物质磷脂组分的分泌。

诊断与鉴别

卡氏肺囊虫病容易与哪些疾病混淆?   本病须与病毒性肺炎、衣原体肺炎、肺结核等鉴别。卡氏肺囊虫病容易与哪些疾病混淆?   本病须与病毒性肺炎、衣原体肺炎、肺结核等鉴别。

预防和预后

卡氏肺囊虫病应该如何预防?   患者应予呼吸道隔离。改善病人的营养状态,减少非必要的免疫抑制化疗、放疗。对易感人群、高危人群,可采取药物预防。如复方磺胺甲?唑,TMP按每天5mg/kg,SMZ按每天25mg/kg,分两次口服,每周3次,疗程5~18个月。也可用喷他脒气雾剂、胺苯砜等预防。目前尚无疫苗可用。卡氏肺囊虫病应该如何预防?   患者应予呼吸道隔离。改善病人的营养状态,减少非必要的免疫抑制化疗、放疗。对易感人群、高危人群,可采取药物预防。如复方磺胺甲?唑,TMP按每天5mg/kg,SMZ按每天25mg/kg,分两次口服,每周3次,疗程5~18个月。也可用喷他脒气雾剂、胺苯砜等预防。目前尚无疫苗可用。

并发症

卡氏肺囊虫病可以并发哪些疾病?   并发症有巨细胞病毒感染,结核病,真菌感染或弓形虫病等。卡氏肺囊虫病可以并发哪些疾病?   并发症有巨细胞病毒感染,结核病,真菌感染或弓形虫病等。