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硫化氢中毒
介绍

  硫化氢(hydrogen sulfide)是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度时全身作用较明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有"臭蛋样"气味,但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖,制造二硫化碳、有机磷农药,以及皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出,作业工人中毒并不罕见。

病因

  硫化氢通过呼吸道进入机体,与呼吸道内水份接触后很快溶解,并与钠离子结合成硫化钠,对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫键(-S-S-)起作用,影响细胞氧化过程,造成组织缺氧。吸入极高浓度时,强烈刺激颈动脉窦,反射性地引起呼吸停止;也可直接麻痹呼吸中枢而立即引起窒息,产生“电击样”死亡。

症状

 按吸入硫化氢浓度及时间不同,临床表现轻重不一。轻者主要是刺激症状,表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感,或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干罗音,脱离接触后短期内可恢复;中度中毒者粘膜刺激症状加重,出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡;有明显头痛、头晕等症状,并出现轻度意识障碍,肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭,吸入极高浓度(1000mg/m3以上)时,可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。 症状体征: 咳嗽 泪溢 视力障碍 咽痛 恶心与呕吐 溃疡 啰音 疲劳 头痛 眩晕

检查

  实验室检查:目前尚无特异性实验室检查指标。   (1)血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标,但与中毒严重程度不一致,且其半减期短,故需在停止接触后短时间内采血。   (2)尿硫代硫酸盐含量可增高,但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。   (3)血液中硫血红蛋白(sulfhemoglobin,SHb)不能作为诊断指标,因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白,后者与中毒机制无关;许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。   (4)尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰,影响其参考价值。

诊断与鉴别

  事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别,也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。

治疗

  一般采用综合疗法,以对症治疗为主。   ①吸氧,糖皮质激素、呼吸剂应用。   ②维护重要脏器功能。对有肺水肿、脑水肿、循环功能障碍、肺部感染者给予相应治疗。   ③亚硝酸钠可与硫离子结合形成硫化高铁血红蛋白复合物(sulfmethemoglobin),已在急性中毒抢救中使用,剂量及使用注意事项参照急性氰化物中毒节。

预防和预后

  在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生;开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会; 天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。在这些地方作业的工人应注意保护。

并发症

  1.中枢神经系统损害最为常见:   (1)接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调,可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。   (2)接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍,出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等;可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。   (3)接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡,即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停,数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数分钟内昏迷,并呼吸聚停而死亡。   2.呼吸系统损害:可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主,而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。   3.心肌损害:在中毒病程中,部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状。